（甘草酸（DGL）:一種特殊的甘草提取物，用於消化性（十二指腸和胃）潰瘍

稱為DGL 的甘草的特殊提取物是消化性潰瘍.*的療效顯著藥物。*消化性潰瘍是指發生在胃（胃潰瘍）或小腸第一部分（十二指腸潰瘍）的潰瘍。十二指腸潰瘍更常見，估計頻率為美國成年人口的6％至12％。換句話說，約有10％的美國人在其一生中的某個時間有十二指腸潰瘍的臨床證據。十二指腸潰瘍男性發病率比女性高4倍，比胃潰瘍高4〜5倍。

潰瘍有什麼症狀？

雖然消化性潰瘍的症狀可能不存在或相當模糊，但大多數消化性潰瘍與餐後45-60分鐘或夜間引起的腹部不適相關。一般情況下，疼痛症狀絞痛、灼熱、抽筋樣或疼痛，或“胃灼熱”。服用或使用抗酸劑通常會極大緩解。

是什麼原因導致的潰瘍？

即使十二指腸和胃潰瘍發生在不同的位置，似乎也是類似機理的結果。具體來說，十二指腸或胃潰瘍的發展是破壞胃和十二指腸保護粘膜的一些因子的結果。在過去，重點主要是胃的酸性分泌物作為胃和十二指腸潰瘍的主要原因。然而，最近重點是細菌幽門螺桿菌和非甾體抗炎藥（NSAID），如阿司匹林和布洛芬。

胃酸腐蝕性極強。胃酸的pH值（1〜3）通過皮膚直接吞噬潰瘍。為了防止潰瘍，胃和小腸的粘膜有一層粘蛋白。此外，當腸細胞不斷更新並且當與胃和腸內膜接觸時中和酸性因子的分泌也可以防止潰瘍形成。酸用來消化我們吃的食物，而不是胃或小腸。

與流行觀點相反，胃酸輸出過度分泌很少是胃潰瘍的一個因素。事實上，胃潰瘍患者傾向於分泌正常甚至更少的胃酸。在十二指腸潰瘍患者中，幾乎有一半胃酸分泌有所增加。這種增加可能是因為稱為壁細胞的產酸細胞數量增加。作為一個組，與沒有潰瘍的人相比，十二指腸潰瘍的患者胃中具有兩倍的壁細胞。

即使胃酸分泌增加，在正常情況下，也有足夠的保護因子來預防胃潰瘍或十二指腸潰瘍形成。然而，當這些保護因子的完整性受損時，便可形成潰瘍。完整性喪失可能是由於幽門螺桿菌、阿司匹林和其他非甾體抗炎藥（NSAID）、吸煙、酒精、營養缺乏、壓力等許多因素。1-5

什麼是最好的天然潰瘍藥物？

甘草特殊提取物，稱為DGL。**甘草歷來被認為是消化性潰瘍的優良藥物。然而，由於甘草化合物甘草次酸的副作用（在某些情況下導致血壓升高），開發了從甘草中除去該化合物並形成脫甘草酸甘草（DGL）的程序。並成功開發出抗潰瘍劑，沒有任何已知的副作用**6-11

DGL如何發揮效力？

所提出的DGL機理是刺激和/或加速防止潰瘍形成的保護因子。*這種作用機理與抗酸劑和藥物，如Tagamet、Zantac、Pepcid、Prevacid和Prilosec有很大的不同，這些藥通過中和或抑制胃酸發揮效力。與DGL相關的一個明顯的問題是“DGL對幽門螺桿菌有什麼影響嗎？”答案似乎是肯定的，因為DGL由幾種抑制幽門螺桿菌的類黃酮組成。12*

DGL與抗酸劑或藥物，如Tagamet和Zantac相比如何？

多年來研究發現DGL是一種有效的抗潰瘍化合物。*在幾項頭對頭比較研究中，DGL在消化性潰瘍短期治療和維持治療方面比Tagamet、Zantac或抗酸劑更有效。7,8 *雖然這些藥物與重大的副作用有關，但DGL非常安全，且價格極低。

DGL治療胃潰瘍的研究效果如何？

效果非常好。例如，在DGL治療胃潰瘍研究中，33例胃潰瘍患者利用DGL（760 mg，每天3次）或安慰劑治療1個月。9 DGL組（78％）相比安慰劑組（34％）的潰瘍大小明顯減少。接受DGL的患者中完全康復率為44％，但安慰劑組僅為6％。*

隨後的研究表明，DGL用於胃潰瘍的短期治療和維持治療與Tagamet和Zantac一樣有效。例如，與Tagamet進行頭對頭比較，一百例患者接受DGL（760 mg，每天3次，兩餐之間服用）或Tagamet（200毫克，每天3次，睡前400毫克）。7兩組第6周和12週後癒合的潰瘍百分比相似。然而， Tagamet與一些毒性有關，DGL使用非常安全。

胃潰瘍通常由於使用酒精、阿司匹林或其他非甾體抗炎藥、咖啡因和降低胃內膜完整性的其他因素的結果。由於DGL已被證明可以減少阿司匹林引起的胃出血，很好地證明DGL可用於預防需要利用導致潰瘍藥物，如阿司匹林、其他非甾體抗炎藥和皮質類固醇等長期治療的胃潰瘍患者。10

DGL對十二指腸潰瘍的效果如何？

DGL對於十二指腸潰瘍也有療效。一項對嚴重十二指腸潰瘍患者的研究就是很好的證據。在研究中，40例持續4〜12年，上一年6次復發的慢性十二指腸潰瘍患者，均用DGL治療。11所有患者儘管臥床休息，服用抗酸藥和強力藥物治療，但因疼痛難耐、有時頻繁嘔吐被推薦手術。一半的患者每天接受3克DGL，持續8週;另一半每天接受4.5克，持續16週。所有40例患者均有明顯改善，通常為5〜7天，一年隨訪期間無一需外科手術。儘管兩種劑量均有效，但較高劑量效果顯著高於較低劑量。

在另一項最近的研究中，在874例確診為慢性十二指腸潰瘍的患者中，DGL的治療效果與抗酸劑或西咪替丁的效果進行比較。8所有潰瘍患者中91%在12週內痊癒。組間癒合率差異無統計學意義。然而，DGL組（8.2％）的複發率比接受西咪替丁（12.9％）或抗酸藥（16.4％）的複發率要低。這些結果加上DGL的保護作用，表明DGL是十二指腸潰瘍的優良治療方法。*

如何服用DGL？

DGL在急性病例中的標準劑量為兩至四個400mg。*兩餐之前或餐前20分鐘服用咀嚼片。對於更輕微的慢性病例或進行維持，在飯前20分鐘劑量為一至兩片。飯後服用DGL結果差。在完全治療反應後，DGL治療應持續至少8至16週。

似乎為了有效治愈消化性潰瘍，DGL必須與唾液混合。 DGL可促進唾液化合物的釋放，刺激胃腸細胞的生長和再生。膠囊形式的DGL尚未顯示有效。

抗酸藥似乎對我的症狀有效，我是否應該繼續使用，這是否會影響DGL的有效性？

抗酸劑可用作初步治療症狀緩解的一部分。所有的抗酸劑在偶爾使用時都比較安全，但我強烈建議您避免含有鋁的抗酸劑。我建議遵循標籤說明，避免常規使用或過度使用抗酸藥。定期服用抗酸劑可導致營養物吸收不良、腸道紊亂、腎結石等副作用。

參考:

  1. Berstad K and Berstad A: Helicobacter pylori infection in peptic ulcer disease. Scand J Gasroenterol 28:561-7, 1993.
  2. Sarker SA and Gyr K: Non-immunological defense mechanisms of the gut. Gut 33:987-93, 1992.
  3. Levenstein S: Peptic ulcer at the end of the 20th century: biological and psychological risk factors. Can J Gastroenterol 13:753-9, 1999.
  4. Weil J, et al.: Prophylactic aspirin and risk of peptic ulcer bleeding. BMJ 310:827-30, 1995.
  5. Parasher G and Eastwood GL: Smoking and peptic ulcer in the Helicobacter pylori era.Eur J Gastroenterol Hepatol 12:843-53, 2000.
  6. Marle, J, et al.: Deglycyrrhizinised liquorice (DGL) and the renewal of rat stomach epithelium. Eur J Pharm. 72:219, 1981.
  7. Morgan Ag, et al.: Comparison between cimetidine and Caved-S in the treatment of gastric ulceration, and subsequent maintenance therapy. Gut
    23:545-51, 1982.
  8. Kassir ZA: Endoscopic controlled trial of four drug regimens in the treatment of chronic duodenal ulceration. Irish Med J 78:153-6, 1985.
  9. Turpie AG, Runcie J and Thomson TJ: Clinical trial of deglycyrrhizinate liquorice in gastric ulcer. Gut 10:299-303, 1969.
  10. Rees WDW, et al.: Effect of deglycyrrhizinated liquorice on gastric mucosal damage by aspirin. Scand J Gastroent 14:605-7, 1979.
  11. Tewari SN and Wilson AK: Deglycyrrhizinated liquorice in duodenal ulcer. Practitioner 210:820-5, 1972.
  12. Beil W, Birkholz and Sewing KF: Effects of flavonoids on parietal cell acid secretion, gastric mucosal prostaglandin production and Helicobacter pylori growth. Arzneim Forsch 45:697-700, 1995.