什麼是苯丙氨酸？

L-苯丙氨酸是人體必需的一種氨基酸之天然形式。

氨基酸是連接成鏈的分子，在人體內形成肽和蛋白質。肽是由2到50個氨基酸組成的氨基酸短鏈。如果成鏈的氨基酸超過50個，我們就將其稱之爲“蛋白質”或“多肽”。蛋白質在人體組織結構和身體功能中發揮着各種各樣的作用。

氨基酸的具體數量和順序決定了蛋白質的形狀和功能。因此，氨基酸有點像會被用來組成單詞的、字母表中的字母。

人體需要使用20種不同的氨基酸才能正常運作。其中九種氨基酸被稱爲必需氨基酸，必須從飲食中攝取。其他11種氨基酸可在體內形成，被稱爲非必需氨基酸。

L -苯丙氨酸是一種必需氨基酸，在人體內起着極其重要的作用——它被用於制造人體蛋白質以及維持大腦、神經和心血管正常功能所需的重要化合物。

什麼是DL-苯丙氨酸？

DL-苯丙氨酸（DLPA）含有等量的L-苯丙氨酸及其鏡像對等物D-苯丙氨酸的混合物。L 苯丙氨酸和DLPA都有作爲膳食補充劑出售。

食物來源

大多數食物中都含有苯丙氨酸，雞蛋、肉類、奶制品等高蛋白食物以及堅果、種子和豆類中的含量更高。

L-苯丙氨酸的健康益處

L-苯丙氨酸可用於制造人體蛋白質，但它在制造神經遞質中的作用則更受到廣泛關注。

神經遞質是將神經衝動從一根神經傳遞到另一根神經的化合物。在制造神經遞質的過程中，L-苯丙氨酸會轉化爲L-酪氨酸這種氨基酸，然後它能再轉化爲神經遞質多巴胺、去甲腎上腺素和腎上腺素。這些神經遞質會影響我們的感覺和思維，並調節心率和血壓等重要人體功能。

L-苯丙氨酸及其鏡像對等物D-苯丙氨酸還能轉化爲神經遞質苯乙胺（PEA）。這種有趣的氨基酸具有刺激和提升情緒的特性。[1]

在情緒亢奮，如感覺到愛意時，腦細胞會釋放PEA。而說到與愛有關的食物，那一定是巧克力了。比較而言，巧克力富含PEA，這可能是人們將這種食物與浪漫和愛情聯系在一起的生化原因之一。其他PEA含量較高的食物還有臘腸、醃鯡魚和切達奶酪。

有證據表明，體內較低水平的PEA與較憂鬱的情緒存在關聯，而在人體臨牀研究中，通過膳食補充PEA（10-60 毫克/天）被證明能讓情緒振奮。[1,2]補充 L-苯丙氨酸可能也會帶來同樣的效果。但請記住，鍛煉身體可使體內PEA水平提高77%。[3]

臨牀研究顯示，補充 L-苯丙氨酸和DLPA也能優化情緒。與DLPA（150-200 毫克/天）相比，L-苯丙氨酸的使用量相對較高（1-10 克/天）。[4-6]

DLPA的健康益處

如上所述，DLPA是L-苯丙氨酸與其鏡像對等物D-苯丙氨酸的等量混合物。DLPA中約有三分之一的D-苯丙氨酸會轉化爲L-苯丙氨酸。剩下未發生變化的D-苯丙氨酸，可能會發揮不同於L-苯丙氨酸的獨特作用。

例如，在人體止痛內啡肽系統的實驗模型中，D-苯丙氨酸（DPA）展示出其對優化慢性疼痛、炎性反應和藥品濫用有益。

然而，使用DPA補充劑的人體臨牀研究，得到了喜憂參半的結果。雖然有些人表示效果是正面的，但德克薩斯大學的研究人員進行的一項人體雙盲調查發現，30名慢性疼痛患者連續四周每天服用1000 毫克DPA，其效果並沒有比使用安慰劑組別的更好。一些研究顯示，DPA可以加強針灸或阿片類藥品的止痛效果。DLPA的推薦劑量一般爲每天1,500-2,500毫克。[7-10]

風險

由於苯丙酮尿症（PKU）這一遺傳性疾病，許多人對L-苯丙氨酸並不陌生。在世界許多國家，新生兒都要接受PKU檢查。這種基因缺陷會阻礙人體正常利用L-苯丙氨酸。因此，苯丙氨酸會累積並轉化爲苯丙酮酸，導致羊角風發作、腦損傷和智力遲鈍。PKU的修復方式包括限制飲食攝入量，避免食用苯丙氨酸含量高的食物。

潛在副作用

苯丙酮尿症（PKU）是一種罕見的遺傳性疾病，患者需要避免攝入任何形式的苯丙氨酸。如果是沒有罹患苯丙酮尿症（PKU）的人，L-苯丙氨酸、D-苯丙氨酸和DLPA的人體臨牀試驗報告顯示，在使用通用劑量水平時，攝入它們沒有明顯的副作用或安心問題。

參考資料：

  1. Sabelli HC, Javaid JI. Phenylethylamine modulation of affect: therapeutic and diagnostic implications. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1995 Winter;7(1):6-14.
  2. Davis BA, O'Reilly RL, Placatka CL, Paterson IA, Yu PH, Durden DA. Effect of dietary phenylalanine on the plasma concentrations of phenylalanine, phenylethylamine and phenylacetic acid in healthy volunteers. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 1991;15(5):611-23. 
  3. Szabo A, Billett E, Turner J. Phenylethylamine, a possible link to the antidepressant effects of exercise? Br J Sports Med. 2001 Oct;35(5):342-
  4. Fischer E, Heller B, Nachon M, Spatz H. Therapy of depression by phenylalanine. Preliminary note. Arzneimittelforschung. 1975 Jan;25(1):132. 
  5. Beckmann H, Strauss MA, Ludolph E. Dl-phenylalanine in depressed patients: an open study. J Neural Transm. 1977;41(2-3):123-34.
  6. Beckmann H, Athen D, Olteanu M, Zimmer R. DL-phenylalanine versus imipramine: a double-blind controlled study. Arch Psychiatr Nervenkr (1970). 1979 Jul 4;227(1):49-58. 
  7. Christianson DW, Mangani S, Shoham G, Lipscomb WN. Binding of D-phenylalanine and D-tyrosine to carboxypeptidase A. J Biol Chem. 1989 Aug 5;264(22):12849-53.
  8. Halpern LM, Dong WK. D-phenylalanine: a putative enkaphalinase inhibitor studied in a primate acute pain model. Pain 1986; 24: 223–237.
  9. Walsh NE, Ramamurthy S, Schoenfeld L, Hoffman J. Analgesic effectiveness of D-phenylalanine in chronic pain patients. Arch Phys Med Rehabil 1986; 67: 436–439.
  10. Russell AL, McCarty MF. DL-phenylalanine markedly potentiates opiate analgesia - an example of nutrient/pharmaceutical up-regulation of the endogenous analgesia system. Med Hypotheses. 2000 Oct;55(4):283-8.